L’épidémie de coronavirus COVID-19 est d’origine naturelle (étude scientifique)



Date : 17 mars 2020
Source : Institut de recherche Scripps
Résumé :
Une analyse des données publiques sur la séquence du génome du SRAS-CoV-2 et des virus apparentés n’a trouvé aucune preuve que le virus ait été fabriqué en laboratoire ou autrement modifié.

Le nouveau coronavirus SRAS-CoV-2 qui est apparu dans la ville de Wuhan, en Chine, l’année dernière et qui a depuis causé une épidémie de COVID-19 à grande échelle et s’est étendu à plus de 70 autres pays est le produit de l’évolution naturelle, selon les conclusions publiées aujourd’hui dans la revue Nature Medicine.

L’analyse des données publiques sur la séquence du génome du SRAS-CoV-2 et des virus apparentés n’a trouvé aucune preuve que le virus ait été fabriqué en laboratoire ou autrement modifié.
“En comparant les données disponibles sur la séquence du génome des souches de coronavirus connues, nous pouvons déterminer avec certitude que le SRAS-CoV-2 est issu de processus naturels”, a déclaré Kristian Andersen, PhD, professeur associé d’immunologie et de microbiologie à Scripps Research et auteur correspondant de l’article.
Outre Andersen, les auteurs de l’article “The proximal origin of SARS-CoV-2” comprennent Robert F. Garry, de l’université de Tulane, Edward Holmes, de l’université de Sydney, Andrew Rambaut, de l’université d’Édimbourg, et W. Ian Lipkin, de l’université de Columbia.
Les coronavirus sont une grande famille de virus qui peuvent provoquer des maladies dont la gravité varie considérablement. La première maladie grave connue causée par un coronavirus est apparue lors de l’épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) de 2003 en Chine. Une deuxième épidémie de maladie grave a débuté en 2012 en Arabie saoudite avec le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS).
Le 31 décembre de l’année dernière, les autorités chinoises ont alerté l’Organisation mondiale de la santé sur l’apparition d’une nouvelle souche de coronavirus provoquant une maladie grave, qui a ensuite été appelée SRAS-CoV-2. Au 20 février 2020, près de 167 500 cas de COVID-19 ont été documentés, bien que de nombreux autres cas bénins n’aient probablement pas été diagnostiqués. Le virus a tué plus de 6 600 personnes.
Peu après le début de l’épidémie, des scientifiques chinois ont séquencé le génome du SRAS-CoV-2 et ont mis les données à la disposition des chercheurs du monde entier. Les données de séquençage génomique qui en ont résulté ont montré que les autorités chinoises ont rapidement détecté l’épidémie et que le nombre de cas de COVID-19 a augmenté en raison de la transmission interhumaine après une seule introduction dans la population humaine. Andersen et ses collaborateurs de plusieurs autres institutions de recherche ont utilisé ces données de séquençage pour explorer les origines et l’évolution du SRAS-CoV-2 en se concentrant sur plusieurs caractéristiques du virus.
Les scientifiques ont analysé la matrice génétique des protéines de pic, des armatures à l’extérieur du virus qu’il utilise pour s’agripper et pénétrer les parois extérieures des cellules humaines et animales. Plus précisément, ils se sont concentrés sur deux caractéristiques importantes de la protéine pique : le domaine de liaison au récepteur (RBD), une sorte de grappin qui s’accroche aux cellules hôtes, et le site de clivage, un ouvre-boîte moléculaire qui permet au virus de se fissurer et de pénétrer dans les cellules hôtes.


Des preuves de l’évolution naturelle

Les scientifiques ont découvert que la partie RBD des protéines de pointe du SRAS-CoV-2 avait évolué pour cibler efficacement une caractéristique moléculaire à l’extérieur des cellules humaines appelée ACE2, un récepteur impliqué dans la régulation de la pression sanguine. La protéine de pointe du SRAS-CoV-2 était si efficace pour lier les cellules humaines, en fait, que les scientifiques ont conclu qu’elle était le résultat de la sélection naturelle et non le produit du génie génétique.
Cette preuve de l’évolution naturelle a été étayée par des données sur l’épine dorsale du SRAS-CoV-2, c’est-à-dire sa structure moléculaire globale. Si quelqu’un cherchait à concevoir un nouveau coronavirus comme agent pathogène, il l’aurait construit à partir de la colonne vertébrale d’un virus connu pour provoquer des maladies. Mais les scientifiques ont découvert que le squelette du SRAS-CoV-2 différait considérablement de celui des coronavirus déjà connus et ressemblait surtout à des virus apparentés que l’on trouve chez les chauves-souris et les pangolins.
“Ces deux caractéristiques du virus, les mutations dans la partie RBD de la protéine de pointe et son squelette distinct, excluent toute manipulation en laboratoire comme origine potentielle du CoV-2 du SRAS”, a déclaré Andersen.
Josie Golding, PhD, responsable des épidémies au Wellcome Trust, basé au Royaume-Uni, a déclaré que les conclusions d’Andersen et de ses collègues sont “d’une importance cruciale pour apporter une vision fondée sur des preuves aux rumeurs qui ont circulé sur les origines du virus (SRAS-CoV-2) causant la COVID-19”.
“Ils concluent que le virus est le produit de l’évolution naturelle”, ajoute Goulding, “mettant fin à toute spéculation sur le génie génétique délibéré”.

Origines possibles du virus

Sur la base de leur analyse de séquençage génomique, Andersen et ses collaborateurs ont conclu que les origines les plus probables du SRAS-CoV-2 suivaient l’un des deux scénarios possibles.
Dans l’un des scénarios, le virus a évolué jusqu’à son état pathogène actuel par sélection naturelle chez un hôte non humain, puis il s’est propagé aux humains. C’est ainsi qu’ont émergé les précédentes épidémies de coronavirus, l’homme ayant contracté le virus après une exposition directe à des civettes (SRAS) et à des chameaux (MERS). Les chercheurs ont proposé les chauves-souris comme le réservoir le plus probable du CoV-2 du SRAS, car il est très similaire à un coronavirus de chauve-souris. Il n’existe cependant aucun cas documenté de transmission directe chauve-souris-homme, ce qui suggère qu’un hôte intermédiaire a probablement été impliqué entre les chauves-souris et les humains.
Dans ce scénario, les deux caractéristiques distinctives de la protéine du pic du SRAS-CoV-2 — la portion RBD qui se lie aux cellules et le site de clivage qui ouvre le virus — auraient évolué jusqu’à leur état actuel avant d’entrer dans l’homme. Dans ce cas, l’épidémie actuelle serait probablement apparue rapidement dès que les humains auraient été infectés, car le virus aurait déjà évolué les caractéristiques qui le rendent pathogène et capable de se propager entre les personnes.
Dans l’autre scénario proposé, une version non pathogène du virus est passée d’un hôte animal à l’homme et a ensuite évolué jusqu’à son état pathogène actuel au sein de la population humaine. Par exemple, certains coronavirus provenant de pangolins, des mammifères ressemblant à des tatous que l’on trouve en Asie et en Afrique, ont une structure RBD très similaire à celle du SRAS-CoV-2. Un coronavirus provenant d’un pangolin pourrait avoir été transmis à l’homme, soit directement, soit par un hôte intermédiaire comme les civettes ou les furets.
Ensuite, l’autre protéine de pointe distincte caractéristique du SRAS-CoV-2, le site de clivage, pourrait avoir évolué au sein d’un hôte humain, éventuellement par le biais d’une circulation limitée non détectée dans la population humaine avant le début de l’épidémie. Les chercheurs ont constaté que le site de clivage du SRAS-CoV-2 semble similaire aux sites de clivage des souches de grippe aviaire dont il a été démontré qu’elles se transmettent facilement entre les personnes. Le SRAS-CoV-2 aurait pu développer un site de clivage aussi virulent dans les cellules humaines et déclencher rapidement l’épidémie actuelle, car le coronavirus aurait peut-être été beaucoup plus capable de se propager entre les personnes.
Le co-auteur de l’étude, Andrew Rambaut, a averti qu’il est difficile, voire impossible, de savoir à ce stade lequel des scénarios est le plus probable. Si le SRAS-CoV-2 est entré chez l’homme sous sa forme pathogène actuelle à partir d’une source animale, il augmente la probabilité de futures épidémies, car la souche du virus responsable de la maladie pourrait encore circuler dans la population animale et pourrait à nouveau se propager chez l’homme. Les chances qu’un coronavirus non pathogène pénètre dans la population humaine et acquière ensuite des propriétés similaires à celles du CoV-2 du SRAS sont plus faibles.

Le financement de la recherche a été assuré par les National Institutes of Health des États-Unis, les Pew Charitable Trusts, le Wellcome Trust, le Conseil européen de la recherche et une bourse de l’ARC Australian Laureate Fellowship.

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